石家庄孤独症患者由什么原因引起的

1.兄弟姐妹患自闭症的风险是普通人群的50多倍，说明自闭症的发病与遗传有密切的关系。对脆性 X 综合征、男性多于女性以及双胞胎相互作用的研究也支持了与自闭症的遗传联系。新的基因探测技术揭示了父亲和母亲对7号染色体15号染色体的影响，表明自闭症易感基因可能由父亲和母亲在不同的染色体上携带，这一发现为自闭症的遗传机制提供了一个潜在的线索。

2.自闭症组围生儿因素、围生儿并发症如产伤、宫内窒息明显高于正常对照组。结果表明，5岁以下自闭症儿童大多对脑发育迟缓的病因有明确的诊断，产前、产前、新生儿期的高危因素明显高于一般人群。一些研究表明，患有产前和产前脑损伤的自闭症儿童从出生起就表现出一些自闭症的迹象，另一方面，患有产后脑损伤的自闭症儿童在一段时间内发育正常。

3.影像学研究、脑结构成像(CT 和 MRI-RRB)显示，孤独症儿童的总脑容积、左、右心室容积明显大于对照组，而脑干和右前扣带回容积明显减小。功能性脑显像(SPECT 和 PET)显示脑皮质代谢和局部脑血流灌注的弥漫性下降。然而，小样本并不能解释孤独症的认知异常。

4.免疫学研究表明，部分孤独症儿童 T 淋巴细胞、辅助性 T 细胞和 B 细胞数量减少，诱导抑制性 T 细胞缺乏，自然杀伤细胞活性降低，提示孤独症与免疫系统功能异常有关。有研究发现，部分自闭症患者的髓鞘基质蛋白抗体水平是对照组的6倍以上，这表明自闭症患者的脑组织中存在抗原细胞介导的反应，即自闭症可能是一种自体免疫性的病。

5.约1/3的患者在生化检查中出现5-HT 功能亢进。Chugani 等人发现自闭症儿童齿状核-丘脑-皮层途径中的5-HT 合成异常，5岁前非自闭症儿童的5-HT 合成强度是成年人的两倍，5岁后降至成年人水平。相比之下，自闭症儿童的能力在2岁到15岁之间逐渐增强，达到成年人的1.5倍。这项研究表明，儿童时期人类大脑中存在高水平的血清素，这是自闭症的一个发展障碍。研究表明，大脑中高水平的阿片类的药与孤独、情感麻木和难以建立情感联系有关，而血浆内啡肽与刻板运动的严重程度有关。